Spatt og Draktbruskforbening

Spatt

Spatt er en smertefull tilstand som oppstår i hestens haseledd. Sykdommen kan oppstå i ett eller begge bakbein, og kommer til syne ved at hesten blir halt og/eller beveger seg stivt og er uvillig. Dersom hesten har smerter i begge haseleddene, vil den ofte ikke se halt ut, men den vil bevege seg stivt og være uvillig til trening. Ofte blir hesten bedre i bevegelsene når den er godt oppvarmet. Diagnosen spatt blir oftest stilt på middelaldrende hester (8-12 år), eller med andre ord: en hest i sin beste alder.

Hasen består av flere småknokler, og haseleddet inneholder fire forskjellige ledd; ett hengselledd med stor bevegelsesmulighet (det øverste leddet) og tre glideledd med begrenset bevegelighet. Tilstanden vi kaller spatt er en kronisk betennelsestilstand i hasens glideledd, oftest det nederste eller midterste. Betennelsen fører til at brusken i glideleddet blir ødelagt, og det blir en forkalkning i og rundt leddet. Dette igjen vil til slutt føre til at leddet ”gror igjen” (ankolyserer), og blir ubevegelig. Når leddet har grodd igjen er ikke lenger tilstanden smertefull, og siden bevegeligheten i hvert av de tre glideleddene er liten, vil det være av mindre betydning for hestens totale bevegelse i leddet. Likevel vil man kunne se at gangen til en hest med ”utgrodd” spatt er noe mindre spenstig. På mange hester med uttalt spatt vil man kunne se en ”kul” på innsiden av nedre del av haseleddet, dette kalles ”spattknute”.

Det er to veier å gå når man bestemmer behandling av spatt.

Det er vanskelig å angi en tidsramme for hvor lenge man må forvente at hesten er halt under prosessen der leddet stives av. En usikker periode på 6-24 måneder må påregnes. Et annet usikkerhetsmoment er faren for at et nytt glideledd blir affisert etter at det første har stabilisert seg.

For å forebygge spatt er det viktig med regelmessig trening i unghesttiden, og riktig ernæring er også av stor viktighet.

Spatt er en såkalt multifaktoriell lidelse, som betyr at den har mange årsaker. Spatt har vist direkte arvelighet hos islandshest, der tilstanden er mye utbredt. Likevel bør man være klar over at hester med feilaktig hasekonformasjon (sigdformet, kuhaset, innoverpekende haser), og hester med steile vinkler i bakbeina kan være mer utsatt for spatt, og disse feilstillingene har ofte en arvelig komponent. Et slag eller støt mot nedre del av hasen kan også forårsake en kronisk betennelsestilstand i hasens glideledd, og siden forkalkninger som vil være tilsvarende det vi kaller spatt.

Siden tilstanden er forholdsvis vanlig hos islandshest, er også mye av forskningsresultatene som er publisert basert på islandshester. En stor undersøkelse foretatt på Island i perioden 1995-1997 av Sigridur Bjørnsdottir hadde som formål å kartlegge forekomsten og arveligheten av spatt hos islandshest. I undersøkelsen kom det fram at en del hester hadde røntgenforandringer uten å vise halthet (14%), og motsatt viste også en del hester halthet fra hasen uten å ha røntgenforandringer. Hun konkluderte med at arveligheten for røntgenforandringer i glideleddene var lav (0,1), mens arveligheten for halthet var høy (0,4). Den samlede arveligheten for røntgenforandringer og halthet var middels høy (0,25). Hester som enten hadde røntgenforandringer i glideleddene eller var halte, var nærmere i slekt enn hester uten symptomer. Alt i alt tyder dette på at spatt har en arvelig faktor, men det er vanskelig å gi råd om hvordan man skal håndtere problemet spatt i forhold til avlsanbefalinger, spesielt fordi mange hester ikke får symptomer på sykdommen før sent i livet, altså etter kåring. Likevel kan man konkludere med at man ikke bør bruke hester som har fått konstatert spatt i avl. Dette gjelder selvfølgelig både hopper og hingster. Det er også foretatt undersøkelser som viser at alderen spatten oppstår ved også er arvelig. Det igjen betyr at det er mer betenkelig å avle på en hest som får diagnostisert spatt ved 4-års alder enn en som får symptomer ved 15-års alder.

Siden spatt er vidt utbredt blant islandshester, er det svært vanskelig å unngå å avle på hester med spatt. Andre raser, derimot, bør ha lav toleranse for spatt i sin avlsplan.

Draktbruskforbeining

Draktbruskforbeining (DBF) angår, som navnet beskriver, forbeining av bruskene som omslutter hovbeinet.

DBF er mest vanlig på tunge hesteraser på individer som går mye på hardt underlag. Det er heller ikke uvanlig på halvblodshester, men er sjelden på fullblodshester. Det antas at belastning av draktområdet under trening er vanlig årsak, men det antas å være en arvelig prediposisjon, samt at hovens form (lang tå og lave drakter) og feil skoning er en medvirkende årsak. Det er ofte mer DBF utvendig på beinet enn innvendig. Forbeningen kan starte fra siden av hovbenet der ligamenter mellom hovbenet og kronbenet festes, eller fra separate forbeningssentre høyere opp i hovbrusken, såkalte frittliggende kjerner. Det finnes også tilfeller der DBF kommer på grunn av en akutt skade i området. Det er vanskelig å diagnostisere DBF uten å se røntgenbilde av hestens tåledd. På hester som har stor grad av DBF kan man kjenne en hard kul i området rundt kronranden.

De aller fleste hester med DBF viser ikke kliniske tegn i form av halthet. Halthet kan forekomme dersom det er høy grad av DBF (forbeiningen rekker opp til kronleddet), men oftest er DBF et røntgenfunn uten klinisk betydning. Hos hester med DBF som viser halthet kan det hjelpe å korrigere hovformen slik at den blir kortere i tåa og tilstrebe høyere drakter. Ingen kirurgiske inngrep er aktuelle.

Det er gjort en del undersøkelser på arvbarhet av DBF, blant annet den finske forskeren Mirja Ruohoniemi har utført flere studier på Finsk Traver (Finnhorse). Hun konkluderer med at DBF har en høy arvbarhet (0,3-0,5) på frambein. Hennes undersøkelser bekrefter også at DBF sjelden er årsak til halthet, og konkluderer med at nytteverdien av streng utrangering av individer med DBF fra avlen, basert på deres individuelle forbeiningsstatus alene, bør vurderes nøye, og er ikke sannsynlig å være gjennomførbar på Finsk kaldblods. Etter en lang runde med diskusjoner på 90-tallet ble DBF en ekskluderende faktor ved kåring av Kaldblods Traver, med det resultat at nasjonalhelten Atom Vinter ble tatt ut av avl. Pr i dag er DBF grad 4 og 5 samt alle grader med frittliggende kjerne ekskluderende faktor ved kåring av kaldblods traver.

Flere avlsforbund ekskluderer hingster med DBF fra avl, men det er verdt å merke seg en svensk undersøkelse (Marja Tullberg, 2008) som konkluderer at etter 68 år med eksklusjon av hingster med DBF fra Svensk Ardenneravl, har ikke andelen hester med DBF sunket.

Referanselinjer for grader av forkalkning i draktbrusker.

(kilde: ”Mirja Ruohoniemi, Helsinki, 1997”)

Skrevet av vet. Idun Rosenfeldt for NLF

Ringfot

Ringfot

Ringfot er betegnelsen som ofte brukes på forkalkning i hestens kronledd eller hovledd, og kan også kalles enten høy ringfot (kronledd) eller lav ringfot (hovledd). I mange tilfeller arter forkalkning av disse leddene seg slik at forkalkningen med tiden sprer seg rundt hele leddet slik at leddet ”gror igjen”, og det dannes en hard ring rundt hele beinet. Dette synes i alvorlige tilfeller som en hard hevelse rundt hele beinet i nedre del av kodebøyen (høy ringfot) eller rett i overkant av kronranden (alvorlig grad av lav ringfot).

Ringfot kan ha flere mulige årsaker, de mest vanlige er

Ringfot blir oftest sett på middelaldrende og eldre hester. Mer sjeldent ses ringfot hos unge hester som et resultat av betennelse i vekstsonene. Det er mest vanlig å finne ringfot i frambeina, og ofte mer på det ene enn det andre. Spranghester i hard trening er oftere affisert enn hester med annen type bruk, noe som hevdes å skyldes stor belastning av frambeina ved landing fra store sprang. Tunge hesteraser har også oftere ringfot enn lettere raser, og fullblodshester har sjelden ringfot. Det er en vanlig oppfatning at selve lidelsen ringfot ikke er arvelig, men bygningsmessige trekk som predisponerer for ringfot, slik som steile koder, er arvelig, og dette er igjen en av årsakene til ujevn utbredelse mellom rasene. Mistanke om ringfot kan styrkes ved bøyeundersøkelse av hesten, da en en hest med ringfot vil få tydelig utslag ved bøying. Det er likevel kun ved røntgen tilstanden kan stadfestes.

Det er dessvere ingen helbredende kur for ringfot. Tilstanden blir behandlet med å forsøke å sakke utviklingen slik at hesten kan fungere inntil forkalkningen blir for alvorlig. Dette gjøres ved betennelsesdempende medikamenter (corticosteroider og NSAIDS). Korrektiv skoning kan også hjelpe hesten til å fungere bedre (raskere overrulling samt støtte i bakre område av hoven). Hos hester med ringfot der betennelsesdempende medikamenter ikke lenger fungerer, kan man forsøke å gi hesten lang tids fri. Hos enkelte hester med høy ringfot kan leddet da gro fullstendig igjen slik at det ikke lenger er bevegelse i leddet. Den blir da noe mindre smidig i bevegelsene, men har ikke smerter og kan fungere godt. Prosessen der leddet ”gror igjen” tar lang tid, 6-18 måneder, og det er heller ingen garanti for at leddet ”gror igjen” og hesten blir haltfri selv om man gir den lang tids hvile.

Osteokondrose

Osteokondrose

Osteokondrose blir på folkemunne gjerne kalt ”løse biter”, selv om lidelsen er en komplisert gruppe av defekter i leddbrusken.

Osteokondrose (OC- osteokondrose, OCD – osteochondrosis dissekans, ”løs bit”, videreutvikling av OC), er en lidelse som oppstår i de leddnære områdene der brusk omdannes til beinvev hos voksende individer. Det har vært gjort mye forskning både på årsakene til OC og nøyaktig hvordan det oppstår, men ingen klare konklusjoner har blitt gjort. De mest sannsynlige årsakene til OC er enten at et lite område av brusken får for dårlig blodtilførsel i en kritisk periode av vekstfasen, eller at det skjer en feil i den normale utviklingen der bruskceller skal omdannes til beinceller. Følgene blir at et område like under leddbrusken blir svakt, sprekker opp, og hele biter kan løsne. OC deles ofte inn i tre kategorier hva alvorlighetsgrad angår: Kategori I – oppklarning på røntgenbilde, Kategori II – delvis løsnet bit og Kategori III – fri bit. I tillegg er beincyster (”hulrom” i beinvevet nær ledd) nært beslektet med OC hva opprinnelse angår. Ledd som oftest plages av OC er haseledd, kodeledd og bakkne. Det er heller ikke tilfeldig hvor i leddet OC oppstår, de aller fleste tilfeller av OC er på de samme (1-4) områder inne i leddet.

Det er velkjent at OC er en arvelig defekt, men den nøyaktige arveligheten er ikke fastslått. Enkelte raser har mer problemer med OC enn andre raser. Store hesteraser har betydelig mer OC enn små raser, det er svært sjelden med OC hos ponnier. Raser med høy forekomst av OC er blant annet varmblods- og kaldblods traver, varmblods ridehest og fullblodshest. Det har vært gjort flere undersøkelser på forekomsten av OC hos disse rasene. I en undersøkelse av et stort antall varmblodstravere i Norge i 1988 ble det funnet OC i haseleddet hos 14,3 % av hestene. I en liknende undersøkelse i 2006 hos samme rase ble det funnet OC i haseleddet hos 19,3 % av hestene. Noe av årsaken til den økte forekomsten kan være forbedret (digitalt) røntgenutstyr som fanget opp forandringer som ikke var synlig nesten 20 år tidligere. I Holland ble en liknende undersøkelse gjort på forekomsten av OC i haseleddet hos Hollandsk varmblods ridehest (KWPN) i 1994, der det ble funnet OC hos 14 % av hestene. I 2009 ble undersøkelsen gjentatt, og det ble da funnet OC hos hele 31,4 % av hestene. Denne forskjellen er for stor til å kunne tilskrives bedre røntgenutstyr, og man må dermed konkludere med at en betydelig større andel hester av denne rasen har OC nå enn for 15 år siden. I Holland har hingster med tegn til OC på røntgenbilder blitt utestengt fra avl siden 1987, likevel har altså forekomsten av OC øket! Raseforbundet har nå (fra 2009) gått over til å vurdere hingster ut fra 25 avkom fra første årgang i tillegg til hingstens egen OC- status. I Norge blir i dag både varm- og kaldblods travere røntget for OC, varmblodstravere med OC kan likevel kåres, mens kaldblodstravere med OC blir utestengt fra avl. Det forskes for tiden mye på OC, og forskerne er i ferd med å finne gener de mener er ansvarlige for utvikling av OC. I framtiden er det kanskje nok å ta en blodprøve av hesten for å finne ut om den har anlegg for å utvikle eller nedarve OC.

Det har også blitt forsket mye på ernæringsmessige årsaker til OC, og enkelte undersøkelser har påstått at for rask vekst grunnet mye proteiner eller karbohydrater (hard fôring) kan forårsake OC. Andre undersøkelser har motbevist dette. Som en konklusjon kan man si at det er mer sannsynlig at for hard fôring fører til skjelettlidelser enn for forsiktig fôring. Noen forskningsresultater viser at mangel på enkelte mineraler, særlig kobber, kan være med på å forårsake OC, mens andre undersøkelser ikke finner noen sammenheng. Inntil videre er det bare grunnlag for å si at en ubalansert diett kan være uheldig for skjelettet.

Symptomer og behandling

Det vanligste symptomet på OC er fylling i leddet, særlig tydelig i haseledd og kodeledd. Ofte er hesten også halt, eller er halt etter bøying. OC oppdages ofte hos unge hester, men kan også forbli uoppdaget til hesten er eldre og får sekundære skader etter å ha hatt en uheldig prosess i leddet over lang tid. Hos helt unge føll (under 5 mnd for kode- og haseledd og under 8-9 mnd for bakkne) kan forandringene gå tilbake av seg selv, og det anbefales å gi hesten begrenset mosjon i en liten paddock fram til grensealderen er passert. Hvis hesten fremdeles har røntgenfunn som tilsier OC, anbefales det om mulig å vente med kirurgisk behandling til hesten er 12-18 mnd. Kirurgisk behandling går ut på å fjerne ”løs” og ujevn leddbrusk og eventuelle ”løse biter”, samt å skylle grundig gjennom leddet. Selve operasjonen gjøres som arthroskopi (kikkhullsoperasjon), og regnes som forholdsvis trygg i forhold til komplikasjoner. 1-3 % får komplikasjoner i forbindelse med narkose eller sårinfeksjoner. Det er ikke uvanlig at det vil være en øket leddfylling også etter operasjonen, men uten andre kliniske symptomer. Etter operasjon går det 8-12 uker før hesten er i normal trening igjen. Undersøkelser viser at hester som blir operert for OC har 57-77 % (avhengig av hvilket ledd som er affisert) sannsynlighet for å oppnå ønsket funksjon (= komme til konkurransestart for en traver eller galopphest). Dette er bedre enn sjansen for at en gjennomsnitts varmblodstraver (44 %) eller fullblodshest (32 %) kommer til start. Det kan påvirke resultatene at blant hester som blir påkostet operasjon er allerede en del hester med dårlige forutsetninger for å bli gode løpshester luket vekk. Når en hest får påvist OC anbefales operasjon uavhengig av om hesten virker plaget av tilstanden. Sannsynligheten for fullstendig helbredelse er mye større om operasjonen utføres før leddet har hatt en langvarig betennelsestilstand forårsaket av oppsprukket leddbrusk.

Skrevet av vet. Idun Rosenfeldt for NLF

Copyright © NLF 2012. All rights reserved.